尿中尿酸排泄量の測定方法｜排泄低下型vs産生過剰型の判定

高尿酸血症の原因は、大きく「尿酸をつくりすぎる産生過剰型」と「尿酸を出しきれない排泄低下型」に分かれます。どちらに当てはまるかを見極めるうえで、尿中に排泄される尿酸の量を正確に測定することが欠かせません。

24時間蓄尿やスポット尿による尿酸クリアランス・尿酸排泄率（FEUA）の算出は、その判定を支える代表的な手法です。近年はABCG2という腸管の尿酸トランスポーターの発見により、従来の二分類では捉えきれない「腎負荷型」という概念も提唱されています。

この記事では、尿中尿酸排泄量の具体的な測定方法から病型判定の基準、肥満との関連、そして治療への活かし方までを丁寧に解説します。ご自身の高尿酸血症がどのタイプか気になっている方は、ぜひ最後までお読みください。

尿中尿酸排泄量を測れば高尿酸血症の原因タイプが見えてくる

血清尿酸値が7.0mg/dLを超える高尿酸血症は、原因に応じた対処を選ぶことで治療の効率が大きく変わります。その原因を推定するために使われるのが、尿中に排泄される尿酸量の測定です。

血清尿酸値だけでは原因を判断できない

健康診断で「尿酸値が高い」と指摘されたとき、多くの方は血液検査の数値だけに注目しがちです。しかし血清尿酸値は体内のプリン体代謝と腎臓の排泄能力の差し引きで決まるため、値が高いという事実だけでは原因が産生側にあるのか排泄側にあるのか分かりません。

たとえば同じ8.5mg/dLでも、体内でつくられる尿酸が過剰なケースと、腎臓からの排泄が滞っているケースでは治療薬の選び方が異なります。そのため、血清尿酸値と組み合わせて尿中の尿酸排泄量を調べることが、タイプ分類の出発点になります。

産生過剰型・排泄低下型・混合型の3つに分かれる

日本の高尿酸血症・痛風の治療ガイドラインでは、高尿酸血症を産生過剰型・排泄低下型・混合型の3タイプに分類しています。このうち排泄低下型がもっとも多く、全体のおよそ60%を占めるとされています。

産生過剰型は約12%、混合型は約25%とされ、残りが正常型に該当します。タイプごとに推奨される薬剤が異なるため、治療を始める前に病型を把握しておくことが大切です。

病型	割合の目安	特徴
排泄低下型	約60%	腎臓から尿酸を十分に排泄できない
産生過剰型	約12%	体内で尿酸がつくられすぎる
混合型	約25%	産生増加と排泄低下の両方が関与

尿中尿酸排泄量の測定が治療方針を左右する

排泄低下型には尿酸の排泄を促す尿酸排泄促進薬（ベンズブロマロンなど）が適しており、産生過剰型には尿酸の産生を抑えるキサンチンオキシダーゼ阻害薬（アロプリノールやフェブキソスタットなど）が基本となります。もし産生過剰型の方に排泄促進薬を使うと、尿中の尿酸がさらに増え、尿路結石のリスクが高まるおそれがあります。

このように、尿中尿酸排泄量の測定は単なる検査数値の確認ではなく、安全で効果的な治療を選ぶための重要な判断材料です。

24時間蓄尿による尿中尿酸排泄量の測り方と判定基準

もっとも正確に尿酸排泄量を評価できる方法は、24時間にわたって尿をすべてためる「24時間蓄尿」です。手間はかかりますが、1日の尿酸排泄総量を直接的に算出できる利点があります。

24時間蓄尿の具体的な手順

検査前日の夜から低プリン食を摂り、飲酒を控えるよう指示されることが一般的です。当日は朝の排尿を捨てたあと、翌朝の同じ時刻までの全ての尿を専用容器に集めます。

蓄尿中は冷暗所で容器を保管し、途中でトイレに行く際にも必ず容器に入れることが正確な結果を得るための条件です。尿量と尿中尿酸濃度から1日あたりの尿酸排泄量を計算します。

産生過剰型と排泄低下型を分ける数値の目安

一般的な判定基準として、24時間尿中尿酸排泄量が体表面積補正値（1.73m²あたり）で1時間に25.0mgを超える場合に産生過剰型と判断します。これは1日換算で約600mg/日に相当する値です。

一方、尿酸排泄率（FEUA）が5.5%未満であれば排泄低下型と分類します。両方の基準を同時に満たす場合は混合型に該当し、それぞれの治療戦略を組み合わせて考える必要があるでしょう。

蓄尿検査で気をつけたい採取ミスと食事の影響

24時間蓄尿でよくある失敗は、途中で排尿を容器に入れ忘れることです。一度でも採取漏れがあると排泄量が実際より少なく算出され、病型を誤認する原因になりかねません。

また、検査前にプリン体を多く含む食品（レバー・干物・ビールなど）を大量に摂取すると、一時的に産生過剰型寄りの数値が出ることがあります。主治医から指示された食事制限を検査前からしっかり守ることが、正しい判定への第一歩といえます。

スポット尿で手軽に評価する尿酸クリアランスとFEUAの計算式

「仕事や育児が忙しくて24時間蓄尿はむずかしい」という方でも、スポット尿（随時尿）を使った指標である尿酸クリアランスや尿酸排泄率（FEUA）で、腎臓の尿酸排泄能力をおおまかに評価できます。

尿酸排泄率（FEUA）の計算式と正常範囲

FEUAは、腎臓が糸球体で濾過した尿酸のうち実際に尿中へ排泄された割合を示す指標です。計算式は「（尿中尿酸濃度 × 血清クレアチニン × 100）÷（血清尿酸値 × 尿中クレアチニン濃度）」で求められます。

健常者のFEUAは一般的に6〜8%程度とされ、5.5%未満の場合は排泄低下型と判断します。反対に11.1%を超える場合は腎臓からの尿酸排泄が亢進していることを意味し、産生過剰型の可能性が高いと考えられるでしょう。

指標	計算に使う項目	判定ポイント
FEUA	尿中・血清の尿酸とクレアチニン	5.5%未満で排泄低下型
尿酸クリアランス	尿量・尿中尿酸・血清尿酸	正常男性で約8.7mL/min

スポット尿と24時間蓄尿の精度を比べると

スポット尿の利点は、採血と同じタイミングで尿を1回採るだけで済む手軽さにあります。外来診療の中で実施できるため、患者側の負担が格段に軽くなります。

ただし、食事内容や水分摂取量、採尿の時間帯によって数値にばらつきが生じやすい点には注意が必要です。24時間蓄尿と比べると精度はやや劣るため、結果が境界値付近の場合は蓄尿検査で再評価することを勧められる場合もあります。

尿酸とクレアチニンの比を使った簡易判定

スポット尿では「尿中尿酸/尿中クレアチニン比」も参考になります。この比が0.5〜0.7を超えると尿酸の排泄が多いとみなされ、産生過剰や腎負荷の増大を示唆する所見です。

ただしクレアチニン排泄量は筋肉量に左右されるため、体格差の大きい方ではFEUAのほうがより正確な評価を得られます。検査方法を選ぶ際には、主治医と相談しながらご自身のライフスタイルに合ったものを選ぶとよいでしょう。

排泄低下型の高尿酸血症で腎臓に何が起きているのか

排泄低下型は高尿酸血症のなかで最多のタイプであり、腎臓の近位尿細管における尿酸の再吸収が亢進することが主な原因です。

URAT1という尿酸再吸収トランスポーター

腎臓の近位尿細管には、糸球体で一度濾過された尿酸を血液中に戻す「URAT1（SLC22A12）」というトランスポーターが存在します。2002年に初めて分子レベルで同定されたこのタンパク質は、尿酸の再吸収において中心的な働きを担っています。

URAT1の活性が高まると尿中への尿酸排泄が減少し、血清尿酸値が上昇します。遺伝的にURAT1の機能が低い方では逆に尿酸が排泄されすぎて低尿酸血症になることもあり、この事実がURAT1の重要性を裏づけています。

利尿薬やインスリン抵抗性が排泄を抑える

排泄低下型には遺伝的背景だけでなく、後天的な要因も大きく関与します。たとえば高血圧の治療で使われるサイアザイド系利尿薬は、腎臓での尿酸再吸収を促進し、結果として血清尿酸値を押し上げることが知られています。

肥満にともなうインスリン抵抗性もまた、近位尿細管でのナトリウムと尿酸の再吸収を増やす方向に働きます。肥満症に悩む女性では、体重管理と尿酸排泄の改善が密接に結びついているといえるでしょう。

GLUT9が担うもうひとつの尿酸輸送経路

URAT1に加え、近位尿細管の基底膜側にはGLUT9（SLC2A9）と呼ばれるトランスポーターが存在します。GLUT9は細胞内に取り込まれた尿酸を血液側へ送り出す働きを持ち、遺伝子多型が血清尿酸値に大きく影響することがゲノムワイド関連解析で示されています。

こうした複数のトランスポーターが連携して腎臓での尿酸の出入りを調節しており、そのどこに異常があるかによって排泄低下の程度や治療への反応が変わってきます。

• URAT1 ── 管腔側で尿酸を再吸収する主要なトランスポーター
• GLUT9 ── 基底膜側で尿酸を血中へ送り出す輸送体
• NPT1・NPT4 ── 尿酸の分泌（排泄方向の輸送）に関与
• ABCG2 ── 腸管での尿酸排泄に大きく寄与（後述）

産生過剰型の高尿酸血症が肥満と深く結びつく理由

肥満、とくに内臓脂肪型肥満は、尿酸の産生を増やす方向に体の代謝を傾けます。脂肪組織そのものが尿酸を産生・分泌することが近年の研究で明らかになり、この関係は単なる食事量の問題にとどまりません。

脂肪組織のキサンチンオキシドレダクターゼが尿酸を生み出す

大阪大学のグループは、マウスを用いた実験で脂肪組織がキサンチンオキシドレダクターゼ（XOR）の活性を豊富に持ち、尿酸を産生・分泌していることを示しました。肥満マウスでは脂肪組織のXOR活性が著しく上昇し、血中尿酸値も高くなっていたと報告されています。

XOR阻害薬であるフェブキソスタットを投与すると血中尿酸値が低下したことから、脂肪組織由来の尿酸産生が全身の尿酸プールに直接影響していると考えられています。

因子	尿酸値への影響
内臓脂肪の増加	XOR活性を高め産生量を増やす
プリン体の過剰摂取	代謝産物として尿酸が増える
フルクトース（果糖）の過剰摂取	プリン体代謝を加速させる

内臓脂肪型肥満と皮下脂肪型肥満の違い

同じ肥満であっても、内臓脂肪が多いタイプのほうが尿酸排泄量は高い傾向にあります。内臓脂肪型肥満は産生過剰型の高尿酸血症と相関しやすく、皮下脂肪型と比べて代謝リスクが高いことが複数の報告で示されています。

女性は男性に比べて皮下脂肪型肥満が多い傾向にありますが、閉経後にはエストロゲンの減少に伴い内臓脂肪が蓄積しやすくなり、同時に尿酸値も上昇しやすくなります。

体重を減らすと尿酸値はどの程度下がるのか

内臓脂肪の減少が血清尿酸値の有意な低下と関連することは、臨床データでも確認されています。減量によって脂肪組織のXOR活性が落ち着き、インスリン抵抗性の改善を通じて腎臓からの尿酸排泄も回復する、という二重の経路が考えられるでしょう。

食事療法と運動療法の組み合わせで5〜10%の体重減少を達成すると、尿酸値の改善が期待しやすくなります。とくにプリン体・果糖・アルコールの摂取制限は尿酸の産生を直接的に抑える効果があるため、生活習慣の見直しが治療の土台になります。

ABCG2と腸管排泄の低下が招く「腎負荷型」という新分類

従来の産生過剰型・排泄低下型の二分類を見直す動きが、2012年に発表されたABCG2に関する大規模研究をきっかけに広がりました。「産生過剰型」と判定されていた方の多くが、実は腸管からの尿酸排泄低下によって腎臓に過大な負荷がかかっている「腎負荷型」であるという新しい概念です。

ABCG2は腸管の尿酸排泄を担う輸送体

全身の尿酸排泄経路は、腎臓（約2/3）と腸管（約1/3）の二つに大きく分かれます。ABCG2は腸管上皮に高発現する尿酸トランスポーターで、腸管側の排泄を大きく左右します。

ABCG2の遺伝的な機能低下があると、腸管からの尿酸排泄が減り、その分が腎臓に回って尿中尿酸排泄量が増加します。見かけ上は「つくりすぎ」に見えるものの、本質は「腸管から出せなかった分が腎臓に集中している」状態です。

従来の産生過剰型と腎負荷型はどう区別するのか

644名の高尿酸血症男性を対象にした研究では、ABCG2の機能が低い群ほど尿中尿酸排泄量が増加し、従来基準で産生過剰型に分類される割合が上がることが示されました。つまり尿中尿酸排泄量だけで産生過剰型と断定すると、腸管排泄の低下に起因するケースを見落とす危険があるわけです。

ABCG2の遺伝子多型（Q126X変異など）を調べることで、真の産生過剰型と腎負荷型を区別できる可能性が広がっています。ただし現時点では遺伝子検査を日常診療で行う体制は限られているため、将来の検査普及が待たれる分野です。

分類	原因	尿中尿酸排泄
真の産生過剰型	体内での尿酸合成が過剰	増加
腎負荷型（腸管排泄低下）	ABCG2機能低下で腸管排泄が減少	増加
排泄低下型	腎臓での尿酸再吸収が亢進	減少

遺伝子検査の将来像と臨床への応用

ABCG2をはじめとする尿酸トランスポーター遺伝子の解析が進むことで、将来的には患者一人ひとりの遺伝的背景に基づいた個別化治療が実現するかもしれません。たとえば腎負荷型の方にはXOR阻害薬を用いて産生量そのものを減らすアプローチが合理的と考えられます。

遺伝子検査の普及には費用やアクセスの課題がありますが、高尿酸血症の分類がより精緻になれば、「薬を飲んでいるのに尿酸値が下がらない」という悩みを減らす一助になるでしょう。

尿中尿酸排泄量の病型分類を毎日の治療と生活習慣に活かすには

排泄低下型か産生過剰型かを把握できたら、その結果にもとづいて薬物療法と生活習慣の改善を組み合わせることで、尿酸値のコントロール精度が格段に高まります。

排泄低下型に適した尿酸排泄促進薬の使い方

排泄低下型と判定された場合には、URAT1を阻害して尿酸の再吸収を抑える尿酸排泄促進薬が第一候補になります。ベンズブロマロンやドチヌラドなどがこのグループに含まれ、腎臓からの尿酸排泄を増やすことで血清尿酸値を下げます。

ただし排泄促進薬を使うと尿中の尿酸濃度が高まるため、尿路結石を防ぐために十分な水分摂取（1日2L以上が目安）や尿のアルカリ化（クエン酸カリウムなど）が求められます。

産生過剰型に適したキサンチンオキシダーゼ阻害薬

産生過剰型ではアロプリノールやフェブキソスタットといったキサンチンオキシダーゼ阻害薬を使用します。これらの薬は体内での尿酸の生成そのものを減らすため、尿中尿酸排泄量を増やすことなく血清尿酸値を低下させることができます。

産生過剰型の方が排泄促進薬を使うと、すでに多い尿中尿酸がさらに増加し、尿路結石のリスクが一層高まります。病型に合わない薬の使用は避けるべきであり、だからこそ事前の検査が大切なのです。

生活習慣の修正でどちらのタイプにも効果を期待できる方法

薬物治療と並行して、食事・運動・飲酒習慣の見直しは産生過剰型にも排泄低下型にも有効です。プリン体を多く含む食品の摂取を控えることは産生量の低減に直結しますし、適度な有酸素運動はインスリン抵抗性を改善して腎臓での尿酸排泄能を回復させる可能性があります。

とくに肥満症の悩みを抱えている方にとって、体重管理は尿酸コントロールの中心的な柱となります。

• 十分な水分を摂り、尿量を確保する
• プリン体の多い食品（レバー・干物・魚卵）を減らす
• 果糖を多く含む清涼飲料水を控える
• アルコール、とくにビールの量を見直す
• 1日30分程度のウォーキングなど有酸素運動を習慣にする

治療中にタイプが変わることもある？

興味深いことに、治療や食生活の変化によって病型が変わるケースがあると報告されています。たとえば食事改善で体重が減ると産生過剰型の特徴が薄れ、排泄低下型の傾向が前面に出てくることがあるのです。

そのため、治療開始後も定期的に尿中尿酸排泄量やFEUAを再測定し、現在の病型に合った治療を続けているかどうかを確認することが望ましいでしょう。主治医と連携しながら、数値の変化に応じて治療内容を微調整していく姿勢が長期的な尿酸管理のカギとなります。

タイプ	推奨される薬剤	注意点
排泄低下型	尿酸排泄促進薬	尿路結石予防のため水分摂取を増やす
産生過剰型	XOR阻害薬	排泄促進薬の使用は尿路結石リスクを高める
混合型	両剤の併用や選択的阻害薬	個別の病態評価に基づく判断

よくある質問

尿中尿酸排泄量の測定に24時間蓄尿が必要なのはなぜですか？

尿酸の排泄量は食事の内容や水分摂取量、時間帯によって変動するため、1回の随時尿だけでは1日の総排泄量を正確に把握することがむずかしいからです。24時間にわたってすべての尿を集めることで、こうした変動を平均化し、より信頼性の高い評価が可能になります。

ただし忙しい日常生活のなかで24時間蓄尿を行うのが困難な場合は、スポット尿でFEUA（尿酸排泄率）を算出するという代替手段もあります。主治医と相談し、ご自身の状況に合った方法を選んでください。

尿酸排泄率（FEUA）の値が低いと排泄低下型と判定される基準はどのくらいですか？

一般的にFEUAが5.5%未満の場合に排泄低下型と分類します。健常者のFEUAは6〜8%程度であり、この範囲を下回っていると腎臓での尿酸再吸収が亢進している可能性が高いと考えられます。

ただしFEUAは腎機能の影響を受けるため、eGFR（推算糸球体濾過量）が著しく低下している場合には数値の解釈が変わることもあります。検査結果は必ず主治医の説明を受けたうえで理解するようにしましょう。

産生過剰型の高尿酸血症は肥満を解消すれば改善しますか？

体重を減らすことで血清尿酸値が低下しやすくなることは、複数の研究で報告されています。とくに内臓脂肪の減少は脂肪組織由来の尿酸産生を抑えるだけでなく、インスリン抵抗性の改善を通じて腎臓での尿酸排泄能も回復させる二重の効果が期待できます。

ただし肥満の解消だけで尿酸値が正常化するとは限りません。遺伝的な要因や食習慣、薬剤の影響なども絡むため、減量と並行して薬物療法や定期的な検査を続けることが大切です。

ABCG2遺伝子の検査は一般の病院でも受けられますか？

現時点では、ABCG2遺伝子の機能を調べる検査は主に研究機関や一部の専門医療施設で行われており、すべての一般病院で受けられるわけではありません。日常診療の場では依然として24時間蓄尿やFEUAによる病型分類が主流です。

今後、遺伝子検査の費用低下や保険適用の拡大によって、より多くの医療機関でABCG2を含むトランスポーター遺伝子の解析が可能になることが期待されています。気になる方はかかりつけの医師に相談してみてください。

尿中尿酸排泄量の検査結果で病型が混合型と出た場合はどう治療しますか？

混合型は産生過剰と排泄低下の両方の要因が重なっている状態です。治療ではキサンチンオキシダーゼ阻害薬と尿酸排泄促進薬の併用や、どちらの要因がより強いかを見極めたうえで薬剤を選択する場合があります。

近年登場した選択的尿酸再吸収阻害薬（ドチヌラドなど）は、尿路結石リスクを比較的抑えながら排泄を促進できるとされ、混合型への応用も検討されています。いずれにしても個々の検査データに基づいた判断が求められるため、専門医による評価を受けることをお勧めします。

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